Faut rebosser un peu la physio cardiovasc et bronchopulmonaire. L’idée générale est là, mais il y’a de grosses confusions/ imprécisions.
No offense hein, si j’ai un poil plus de temps j’éditerai pour être précis.
Edit un peu plus tard :
Pour compléter le post précédant : En situation normale il y à en terme de circulation un phénomène d’équilibre ( appelé loi de Starling, mais on s’en cogne), qui reviens en gros à ceci : il y a des échanges de liquides permanents dans les capillaires sanguins (sans parler des phénomènes de diapédèse qui en nous intéressent pas ici), les parois ne sont donc jamais imperméables, et jamais poreuses non plus (sauf lésion, mais on sors du cas normal), c’est juste une barrière sélective.
Pour l’équilibre, en expliquant simplement : le sang dans les artères à une pression (que l’on appelera pression physique) supérieure à la pression dans les veines. A l’entrée dans les capillaires, de l’eau exsude donc par les parois vers le milieu extérieur (secteur interstitiel cité ci dessus) et la pression physique du sang diminue. Cependant comme les protéines ne passent pas la paroi vasculaire il y a un phénomène de pression osmotique (l’eau vas vers les zones de plus fortes concentrations en sels/protéines) et donc va du milieu extérieur vers la circulation, le tout de façon à peu près équilibrée en cas normal (l’équilibre complet est atteint en prenant en contre d’autres paramètres sudation… inutiles ici)
En gros, la pression physique est plus forte que l’osmotique à l’entrée des capillaires et plus faible en sortie; de là certaines pathologies cardiaques augmentent la pression physique et donc la sortie de liquide qui n’est plus compensée par les entrée dues à la pression physique il y a oedème, c’est à dire pas de sortie de sang, mais uniquement de liquide.
Pour la suite, je n’ai pas de certitudes (c’est à dire concernant les effets du souffle, je demanderai à un cardio à l’occasion), mais pour reprendre l’hypothèse ci dessus, deux choses me gênent : si il y a onde de choc, la hausse de pression est uniforme ou du moins non localisée en amont (comme c’est le cas pour une anomalie cardiaque qui elle est toujours en amont des capillaires). Le plus probable serait en fait d’obtenir des hémorragies internes dues à une rupture des vaisseaux, donc avec sortie de sang, hypotension conséquente…, ou encore des oedemes de type lésionnels (trou trop petit pour sortie du sang, mais assez pour facilité encore plus la sortie de liquide)
Au niveau cérébral, les conséquences sont sensiblement les mêmes dans l’absolu, au niveau pulmonaire, on peut obtenir un oedème consécutif à une hémorragie interne (perte de sang en aval à cause d’une lésion, donc baisse de la concentration interne en protéines donc baisse de la pression osmotique qui en compense plus la pression physique qui elle est maintenue par un cœur tentant de battre plus vite et plus fort pour compenser l’hémorragie. Par contre on pourra tout à fait obtenir un oedeme de type lésionnel au niveau pulmonaire, lésion consécutive au Blast.
Pour l’inflammation, c’est encore autre chose, la douleur en est une conséquence indirecte par les baro recepteurs que tu cites (récepteurs sensibles à la pression), il n’y a pas vraiment de signal cellulaire direct de la douleur. Mis à part cela l’inflammation consécutive à la nécrose (cellules écrasées donc mortes) dépendra de la zone touchée, et interviendra dans un second temps, comme conséquence du trauma, comme pour n’importe quel trauma, le phénomène est complexe et la hausse de pression (donc gonflement), n’est pas du tout due aux mêmes mécanismes, interviennent des facteurs chimiques, la circulation, des migrations cellulaires (en gros les cellules mortes attirent le système immunitaire qui attire toujours plus de ses copains).
En fait les deux phénomènes que tu décris agissent ensemble mais de façon quasi indépendante, et dans un timing différent, et pour ce qui est des poumons et du cerveau, la modification de pression n’est que très secondaire dans le cas qui nous intéresse, la conséquence principale étant hémorragie interne ou oedeme lésionnel plus du au choc lui même et à ses conséquences sur la paroi des vaisseaux, qu’à la hausse de pression en tant que tel, pneumothorax.
Par contre comme tu l’indiques, les effets peuvent être latents en fonction de la taille de la lésion, et de la capacité du système cardiaque à compenser avant de se fatiguer.
Le Système nerveux sera soit touché par un trauma (choc consécutif au souffle), soit touché dans un second temps en raison d’une embolie, ou de tout autre problème conséquent à l’hémorragie interne ou à une atteinte pulmonaire, mais il résistera à priori plutôt bien au blast lui même.
Pour la partie sur la réaction inflammatoire, c’est vraiment à distinguer, ça n’est qu’une conséquence, ce n’est pas le phénomène que tu décris au départ.
J’espère ne pas avoir été chiant, et ne pas m’être trop trompé, on peut encore largement précisé nos propos.
